第23章 型糖尿病（第2页）

那就是先将2型糖尿病的病理和机制摸清楚。

6良对于2型糖尿病了解的并不多，而他总不能在对2型糖尿病一无所知的情况下，研究出2型糖尿病的治疗药物。

到时候是个人都会意识到他这个人有问题。

因此，该有的基本常识还是得有的。

6良将电脑在图书馆的桌子上放下，在打开pubmed数据库后，6良在搜索栏输入了胰岛素抵抗和2型糖尿病这两个关键词。

很快，大量关于胰岛素抵抗和2型糖尿病的文献出现在了屏幕上。

6良在简单的筛选了一下，找出了近十年来的研究现，然后挨个复制doi，在scihub上下载。

不得不说，如果没有免费文献下载网站，6良还真穷的看不起文献，毕竟在官方网站上文献的标价基本上都是十几美元一篇。

这价格，6良再怎么有钱也舍不得啊。

随着清脆的叮咚声响起，pdF格式的文献已经被下载好了，6良直接将文献整篇丢进翻译软件中开始机翻。

机翻的结果很快就出来了，6良开始仔细翻阅文献。

在众多2型糖尿病的研究文献中，都将胰岛素抵抗认定为诱2型糖尿病的主要因素。

于是，胰岛素抵抗便成了一个绕不开的关键点。

顺着这一条思路，6良开始翻阅有关于胰岛素抵抗的有关文献研究。

胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时，刺激靶细胞和利用葡萄糖的生理效应显着减弱，脂肪胰岛素抵抗作为脂质代谢紊乱的表现之一。

炎症、肥胖等因素，是诱导胰岛素抵抗的重要因素，尤其是肥胖。

在肥胖时主要表现为脂肪细胞糖摄取减少，脂肪分解代谢增加，从而导致血液中的游离脂肪酸增加以及异位脂肪沉积。。。。。。。。

6良皱起眉头思索起来，他翻阅着眼前的这篇文献，这是一篇关于脂质代谢的研究，内容上牵扯到了胰岛素抵抗。

脂质代谢从某种意义上和胰岛素抵抗确实有很大的关系。

但这并不是6良要找的文献。

在将这篇文献关掉后，6良又重新打开另一篇文献。

肠道微生物菌群对机体胰岛素抵抗具有显着的改善作用。

刚和脂质代谢摆脱关系，咋还扯上肠道微生物菌群了？

6良一时间有些摸不着头脑。

他现，肠道微生物似乎是成了学术领域的一个风口，不管啥玩意，多多少少都能跟肠道微生物产生一点关联。

甚至已经有关于肠道微生物改善帕金森的研究了。

这玩意就像是个万金油似的，放哪都能用。

6良继续在文献中深挖自己想要的研究，很快，他就找到了自己想要的内容。

在说明胰岛素抵抗之前，就不得不提及一条信号通路，那就是胰岛素信号通路。

信号通路由胰岛素受体底物1磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶b通路（IRs-1pI3kakt）构成，对于胰岛素信号的传递有至关重要的作用。

6良继续沿着胰岛素信号通路检索文献。

IRs-1的ser3o7磷酸化是机体胰岛素抵抗的重要标志。。。。。。

随着一层层的深挖，6良此刻已经彻底沉浸在了学习中。

这种沿着已有的思路去不断深挖和学习，让6良有一种抽丝剥茧的快乐。

仿佛真相就近在咫尺。

就这样，时间飞快流逝，等到6良再一次从电脑屏幕前抬起头来的时候，已经天黑了。